私は妻の乳がん手術の経験から、近藤誠の本を読み、彼への信頼は高かったのですが、彼が乳房の全摘切除(ハルスレッド手術)から乳房温存療法を日本において実施しはじめ、信頼する同級生に2000以上の患者を紹介してきたのに、その同僚が巨大な診療報酬詐欺を働いていたため(著書の最後に言及)、彼の社会的信用も堕ちたと聞いていたので、新刊の『あなたの癌は、がんもどき』(梧桐書院)は待ち遠しかった本でした。
期待通り、著書の主張は明快で、かつ説得力があります。恐らく、癌に関してはこれが彼の最後の本になるような気がします。
癌の手術を受けたら誰でも、転移しないようにということで医師から薦められる薬は呑もうとするでしょう。しかし私は妻の手術後、彼の本から意味のない抗がん剤のリストの中に彼女が呑み続けている薬があることを知り、彼女に呑むことを止めるように話をしました。躊躇と恐怖からその話を医師に出せずにいた彼女が思いきって話をしたら、「ああ、止めてもいいですよ」ということでした。
私の知人にも、胃がんの手術の後の抗がん剤の使用をやめた方がいいと助言したことがあります。彼女はとても元気だったのですが検診で胃がんであることが判明し、すぐに手術を受け、その後抗がん剤を呑む中で、何カ月もいかずに亡くなりました。
近藤誠は、日本の製薬メーカーが海外での否定的な実験結果を無視し(承認を受け)販売していることに対して、データを分析しその偽りのからくりを暴きだし、何百億円のヒット商品の「息の根」を止めています。
近藤誠は、あらゆる集団検診、人間ドックなどは受けないようにと言います。そこで癌の兆候が発見されても、何もしなかった人と比べて死亡率に違いがないというのです。小さなポリープが発見されても、それが癌になり、転移すると言われていますが、それは仮説に過ぎないと断言します。
癌には転移をする(している)本物の癌と、転移をしない「がんもどき」があるというのです。後者が圧倒的に多いということは言うまでもありません。前者であれば、何をしてもだめ、後者であれば、そのまま何もしないで様子を見ることを薦めます。集団検診や人間ドックで癌患者は急速に増えているのですが、それによって死亡率が下がることもなく、検診などをしない群(グループ)とほぼ同じだというのです。
免疫を高めるなどという話の欺瞞性についても、癌とは何か、それがどのようなメカニズムで転移するのかという説明から始まり、むしろ細胞の抵抗力が重要とのことです。体にメスを入れることによって、転移しないはずの腹膜などがかえって手術によってそこから癌細胞が浸透していくということも、なるほどと納得です。
癌で人が死ぬのではありません。転移によって臓器の機能が低下して死ぬのです。近藤誠は、癌に怖がることはないと素人に語りかけながら、癌の専門家、現場の医師にも最後の挑戦状をたたきつけたと思いました。
私に癌が見つかったら、還暦を過ぎ未だに慶応大学医学部の講師である近藤誠に相談にのってもらおうと思っています。是非、一読を薦めます。
近藤誠の40年間にわたる臨床所見によるがんもどき理論に医学的根拠が示されていませんでしたが、最近になって完璧なまでの医学的根拠によって証明されています。臨床所見のみでこれほどの理論を構築した近藤誠は稀にみる名医といえます。
返信削除日本分子腫瘍マーカー研究会 工藤 憲雄
イレッサの投与で肺線維症(間質性肺炎)で悲惨な死を遂げた近澤三津子さんがイレッサを投与されていた時にはすでにイレッサ副作用の間質性肺炎(肺線維症)の発症をいち早く発見できるバイオマーカーが発見されていたのである。このバイオマーカーの検査をしていたなら三津子さんの悲惨な死は避けられたであろう。日本分子腫瘍マーカー研究会 工藤憲雄
返信削除国立がん研究センターは即刻解体すべきである。設立当初からなんら役割・使命を果たしていない。
返信削除10年前に零細ベンチャー企業と理研が同じ11p塩基配列を個別に特定研究に着手したが、零細ベンチャー企業が他臓器に転移する悪性腫瘍の三つの働きに関与するドライバー遺伝子を発見した。国立がんセンターも類似の開発に着手していたが結果を出せなかった。国民になんら還元し得ず莫大な血税を浪費する理研及び国立がん研究センターは即刻解体すべきである。
返信削除BRCA1.2が変異しているだけでは乳癌になりません。1998年から今日まで世界各国においてBRCA1.2が変異していてもtMK(胎児性増殖因子)が未発現の場合には乳癌発生は皆無になっています。アンジェリーナさんがtMKの検査をせずに乳房切除を行ったとすれば早まったといえます。
返信削除緊急のお知らせ→手術前に再発・転移を予測可能なバイオマーカーが発見された→再発・転移は手術のあとに残った見えないがん細胞ではなかった。
返信削除日本分子腫瘍マーカー研究会 工藤憲雄
幹細胞形成因子という分子が成人組織細胞に発現・結合した時が「がん転移発生時期」となります。
返信削除幹細胞形成因子はすべての胎児に発現して胎児の組織幹細胞を形成している成長因子のことです。成人では遺伝子変異がなければ発現しませんが発現した場合の細胞が「がん幹細胞」となり非常に活発な増殖をいたします。
幹細胞形成因子について詳しく説明しておきます。分子標的薬の投与が遠隔転移の発生剤にもなっています。その理由としてハーセプチンやイレッサなどのチロシンキナーゼ阻害剤を投与すると「転移するがんだけに発現している幹細胞形成因子」を発現していることが分かってきたのです。
返信削除British Journal of Cancerに投稿論文が掲載されています。
HER-2阻害剤が犯す三つの大罪→HER-2阻害剤が産性の胎児肝臓成長因子が三つの大罪を犯す。一つ:乳管(上皮細胞)・小葉を囲んでいる基底膜を破壊する。二つ:基底膜の破壊と造血管によりがん細胞が血中を循環する。事実、胎児肝臓成長因子が検出薬(特許取得)によって血中から検出されている。三つ:細胞内基質分子の恒常的リン酸化亢進による制御なき腫瘍増殖。
返信削除胎児肝臓成長因子→胎生中期における血球産性を行う最も主要な造血組織である。胎児肝臓に必須の成長因子であるが造血機能が骨髄に移行する過程において消滅する。新生児や成人の肝臓には発現しないがHER-2阻害剤の投与が惹起する遺伝子変異(薬剤性変異)によって発現している。検出薬(特許取得)によって検出される部位のすべてが進行性癌組織のみである。
返信削除上記訂正します。胎児肝臓成長因子とは造血組織である胎児肝臓を形成する成長因子のことです。
返信削除死亡しているがん患者さんのすべてにtMK(胎児肝臓成長因子)の発現が認められているが医師からは治療中の患者さんには知らされていません。理由はハッキリしています。tMKを標的にした治療薬が現在世界に存在しないからです(開発されていない)。国立がん研究センター及びがん研究会の医師・研究者にtMKによる発癌・転移機構に詳しい専門家が不在なことも開発されない理由です。
返信削除最終的にがん患者が死に至るのはtMKによる転移プロセスです→平成25年にがんで亡くなった人は36万5000人です(日本国内)→亡くなった36万5000人の患者さんに発現しているのがtMKです→tMKが発現したときに転移が開始されます→tMK発現のがん患者のみが死に至っているのはなぜか?→tMKとtMKの二量体化受容体に対する治療薬が未だ世界に存在しないからです→tMK阻害剤の開発で36万5000人の患者さんが救われます
返信削除がん細胞の定義が変更されました。ぜひお読みください。
返信削除「がんもどき」のエビデンスを証明する遺伝子が発見されています。がんもどき論争に終止符が打たれます。
返信削除「ガンの再発はがん転移遺伝子産物が陽性の患者に起こっている」。
返信削除1)がん転移遺伝子産物検出抗体(特許番号3920556号) 2)がん転移遺伝子多型変異検出(特許番号4300002号)。これらは保健適用申請していないので検査は全額実費負担になる。
「分子標的とプロパガンダ(嘘の分子標的で創薬している)」が近々出版されますので必ずお読みください。
返信削除